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　　這種胖好像也沒什么解決辦法……
　　
　　很多人一直有個困擾，那就是怎么都瘦不下來。看著種種減肥指南上的“管住嘴邁開腿”，奇點糕真是又委屈又難過，說得好像胖子都又饞又懶一樣。
　　
　　不知道是不是有小伙伴也有這樣的困擾呢？在這里，要借用杜克大學霍華德休斯醫學研究所Vann Bennett教授的一句話——“胖，并不是你的錯。”
　　
　　本周的《美國國家科學院院刊》[1]上，Vann Bennett教授和他的學生、現在是北卡羅來納大學教堂山分校助理教授的Damaris Lorenzo共同發表了一篇文章，他們發現，錨蛋白B（AnkB）基因缺陷會導致脂肪細胞吸收葡萄糖的速度變快一倍以上。不管你是否節食、運動，有這種基因缺陷的人就是比一般人更容易變胖。而且令人難過的是，隨著年齡增長代謝下降，這種發胖幾乎是不能避免的。
　　
　　錨蛋白B是Bennett教授在20世紀80年代發現的一種蛋白。和它的名字一樣，錨蛋白B就像一只小小的船錨，“鉤”住細胞膜和細胞質中的其他蛋白，對細胞結構的穩定有關鍵的貢獻，還參加某些離子的胞內外轉運。錨蛋白B在心肌細胞上有高表達，缺乏它的人會患上一種“錨蛋白B綜合癥”，會產生心律失常等一系列的心臟問題[2]。除此以外它還和糖尿病等多種疾病有關系。
　　
　　幾年前，Bennett教授實驗室里一名叫做Jane Healey的學生在做實驗的時候發現，那些帶著錨蛋白B突變的小鼠好像比兄弟姐妹們要胖。不過，因為錨蛋白B還會影響其他參與代謝的器官，研究者們沒能確定具體的原因。
　　
　　當時還是Bennett實驗室博士后的Lorenzo博士針對這個現象進行了實驗。考慮到錨蛋白B在所有細胞都有分布，會影響其他的代謝器官，她選擇性地消除了脂肪細胞中錨蛋白B的表達。她發現，這些缺陷的小鼠很快就會變胖，它們的脂肪組織傾向于把葡萄糖自己“留下”，而不是送到別的組織去燃燒供能。
　　
　　這可就奇怪了。以前也有科學家發現肥胖相關的基因，比如鼎鼎大名的FTO基因[4]。FTO一旦變異，肥胖的可能性就會提高70%。這種基因變異會讓我們表達高水平的饑餓素，簡單來說就是“怎么都吃不飽”。2009年又發現了6個基因（TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2, NEGR1），它們在大腦中活性頗高[5]，可見也是通過大腦“操縱”我們吃個沒完。
　　
　　可它們都是通過增加食欲，讓我們多吃長肉。這個基因是怎么做到讓脂肪細胞藏私的呢？
　　
　　細胞有細胞膜保護著，物質是不能隨便進出的。葡萄糖想要進入細胞，其中一個方法就是通過一種名為葡萄糖轉運蛋白4（GLUT4）的“介紹”。GLUT4主要位于肌肉細胞和脂肪細胞這些所謂的“胰島素敏感”細胞上。它就像一個盡忠職守的看門人，當胰島素水平升高，它就聽從召喚，在細胞膜上開個門，放葡萄糖進來。
　　
　　不過GLUT4可不是時刻守在細胞膜上的。平時大部分GLUT4都在待在細胞里，需要的時候才聽從組織召喚，搭乘細胞內的運輸專列囊泡（versicle）來到細胞膜，工作完成了則會通過內吞作用（endocytosis），又坐著囊泡原路返回。
　　
　　內吞作用大概就像這樣，細胞膜的一部分內凹變成囊泡
　　
　　藍色的“凸”就是網格蛋白，自帶回收利用，可以說非常環保了
　　
　　在內吞作用里，囊泡是由一部分細胞膜組成的。硬生生扯出一個囊泡可不容易，得動用一位奇人異士——網格蛋白（clathrin）。這位壯士有三只手，一手抓住細胞膜，還有兩手可以“勾肩搭背”抱成一團，幫助內凹的細胞膜組成一個完整的囊泡。
　　
　　當囊泡成功離開細胞膜，進入細胞質，網格蛋白就放心地把它交給動力蛋白復合體（dynactin），動力蛋白手牽著囊泡，沿著細胞質骨架——微管（microtuble）“行走”，跟遛狗似的把它帶到一些細胞器上安置。
　　
　　左為動力蛋白復合體連接微管，右為網格蛋白“鎖定”細胞膜
　　
　　然而手拿手牽的其實都是打的比方，蛋白又沒有真的手，它們之間是怎么牢固連到一起的呢？
　　
　　有的讀者應該猜到了，是通過錨蛋白B呀！網格蛋白抓住細胞膜是通過錨蛋白B，動力蛋白復合體牽住囊泡還是通過錨蛋白B。錨蛋白B缺陷，內吞作用基本癱瘓，讓GLUT4“功成身退”的專列開不起來，這些傻傻的看門人只能滯留在細胞膜上，還盡職盡責地噼里啪啦往細胞里放葡萄糖呢！
　　
　　既然天生就容易胖，那么咱們還是少吃多運動吧！研究者說，恐怕不行……當隨著年紀衰老，新陳代謝也會下降，又或者飲食結構稍微“油”一點，這種時候，變胖幾乎是不可避免的……
　　
　　Vann Bennett博士自己也說：“在饑荒時期，這個突變可能會幫助我們的祖先貯存能量，但是在食物豐富的地方，錨蛋白B突變可能會加劇肥胖流行。”
　　
　　這真是個無解的死局。奇點糕一方面欣慰自己的胖并不是因為又饞又懶，一方面又傷心這種胖好像也沒什么解決辦法……
　　
　　唯一略能安慰的就是，有這種突變的人并不稀有，1.3%的歐裔美國人和8.4%的非裔美國人都有這種突變。